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大约20%的软组织肉瘤存在染色体易位，由此可能产生融合癌蛋白比如粘液样脂肪肉瘤（MLPS）中的FUS::DDIT3和尤文肉瘤中的EWS::FLI1。这些融合蛋白对最常涉及转录因子，且越来越多地被认为通过破坏关键的染色质调节因子（如染色质重塑复合物）来发挥关键的致癌作用。最近研究表明，几种融合癌蛋白通过与哺乳动物SWI/SNF（mSWI/SNF或BAF）家族的ATP依赖性染色质重塑复合物协同驱动肿瘤发生，这在基因组可及性和基因表达的建立和维持中起关键作用。已知EWS::FLI1能通过影响BAF复合物导致致癌增强子激活和基因表达，那么FUS::DDIT3是否会改变BAF复合物在MLPS中的活性呢？

年4月6日，来自哈佛医学院的CigallKadoch团队在MolecularCell杂志上发表了一篇题为TheFUS::DDIT3fusiononcoproteininhibitsBAF

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